ГЛИКОГЕНОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ

ГЛИКОГЕНОВАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ, пат. явление, заключающееся либо в избыточном отложении гликогена, либо в появлении его в таких тканях и клеточных территориях, к-рые в норме вовсе его не содержат (напр. в центральной нервной системе, в клеточных ядрах и т. п.). Г. и. констатируется при многих заболеваниях. Сюда преяеде всего относится сахарный диабет, при к-ром, независимо от его зида (нервный, панкреатический и т. д.), обнаруживаются значит. гликогенные отложения в целом ряде органов. На первом месте стоят почки, где гли- коген откладывается с большим постоянством, гл. обр. в эпителии Генлевских петель и в непосредственно предшествующей им части извитых канальцев, при чем иногда количество его может быть здесь так велико, что на свежеразрезанном органе макроскопически удается реакция с иодом. На обычных микроскоп, препаратах, где гликоген извлечен, соответствующие клетки выглядят набухшими и как бы пустыми или резко вакуолизированными. Реже реакцию на гликоген дают также нек-рые клетки эпителия прямых канальцев, Боуменовой капсулы и отдельные эпителиальные ядра. Т. к. в нормальной почке гликоген едва определим, избирательное же скопление его в эпителии Генлевских петель помимо сахарного мочеизнурения встречается лишь в редких случаях нек-рых отравлений (напр. морфием), то описанные изменения почек справедливо считаются наиболее важным и верным мор-фологич. признаком диабета. В печени как органе, могущем и физиологически содержать значительные отложения гликогена, характерным для сахарного мочеизнурения (за исключением случаев смерти от комы) считается присутствие его не только в протоплазме, но и в ядрах печеночных клеток. Ядра при этом набухают, лишаются хрома-тинового рисунка и йолучают пузырькооб-разный вид, становясь вполне похожими на ядра при вакуольном перерождении (см.), с той лишь разницей, что здесь вместо водянистой жидкости находят в них различной величины капли гликогена. Из других органов, совсем не дающих в норме реакций на гликоген, но содержащих его при диабете, следует назвать центральную нервную систему (где он откладывается б. ч. в глиоз-ных элементах, редко—в ганглиозных клетках), затем зрительный нерв и сетчатку глаза. Помимо диабета Г. и. наблюдается при следующих пат. условиях. 1. При расстройствах кровообращения, напр. в печени и в почках при венозном застое, а также в анемических участках (получившихся напр. на почве сужения приводящего сосуда). На краю анемических инфарктов (почек, миокарда) содержащими гликоген оказываются не только эпителий и мышечные волокна, но и соединительнотканные клетки, эндотелий и лейкоциты. 2. При инфекционных и токсических воздействиях на ткани, нередко гликоген появляется в лейкоцитах крови, преимущественно нейтрофильных (при анемических состояниях, лейкемиях и многих инфекционных болезнях), а также во многих клеточных элементах (стойкие клетки соединительной ткани, грануляционные элементы, эндотелий, лейкоциты и т. д.), находящихся в районе различных воспалительных процессов как эксудативного, так и про-лиферативного характера (абсцесы, туб. и сифилитические гранулемы и т. п.). 3. В некоторых опухолях, гл. обр. тех, которые отличаются незрелостью или эмбриональным типом составляющих их клеток или же берут начало из тканей, в норме постоянно содержащих заметные количества гликогена (напр. хондрома). По данным Любарша (Lu-barsch), основанным на исследовании более 1.500 опухолей, тератомы, рабдомиомы, ги- пернефроидные опухоли и хорион-эпителио-мы содержат гликоген в 100%, саркомы— в 57%, раки—в 44%; фибромы, остеомы, ангиомы и глиомы никогда его не обнаруживают.— Значение Г. и. по отношению к каждому отдельному случаю далеко не всегда может быть установлено, т. к. появление или нарастание гликогена в ткани находится в зависимости от целого ряда факторов (от структуры и свойств самих клеточных элементов, от фазы их углеводного обмена, от характера и силы повреждающего агента и т. д.). Одна и та же гистологическая картина гликогенных отложений может получиться то вследствие избыточного подвоза или резорптивного усвоения соответствующего питательного материала, то благодаря уменьшению способности клетки к дальнейшей переработке питательного материала, то, может быть, даже в результате молекулярного распада клетки. Таким образом оценка и трактовка получаемых нами в этой области морфологических данных требует пока большой осторожности. Лит.: Воскресенский В., Гликоген лейкоцитов и его клин, исследование, дисс, М., 1 907; Гринев Д., О физиологии углеводов в организме, «Арх. биол. наук», т. XVII, 1912; П а ш у т и н В., Лекции по общей патологии, Казань, 1878; Gierke В., Physiologische und pathologische Glykogenablagerung, Erg. der allgem. Pathologie und patholog. Anatomic, Jlirg. 11, Abteilung 2, 1907; К I e s t a d t W., Ober Glykogenablagerung, ibid., Jhrg. 15, Abteilung 2, 1911; Gierke E., Storungen des Stoffwecnsels (Lehrbuch der patholog. Anatomie, herausgfigeben von L. Aschoff, Jena, 1928); Enzyklopadie der mikro-skopischen Technik, hrsg. v. R. Krause, B. II, p. 883, В.—Wien, 1926.                                       M. Скворцов.